Diabetes Mellitus

by rescent | May 11, 2020 | Diseases

Diabetes Mellitus

Introduction

Type 2 diabetes accounts for over 90 percent of cases of diabetes in the United States, Canada, and Europe; type 1 diabetes accounts for another 5 to 10 percent, with the remainder due to other causes (table 1). New information has led to increased understanding of genetic defects related to diabetes. Monogenic causes of type 2 diabetes (eg, those causing maturity onset diabetes of the young) represent only a small fraction of cases, and commonly inherited polymorphisms individually contribute only small degrees of risk for, or protection from, diabetes. Most of the genetic risk for type 2 diabetes results from complex polygenic risk factors.

This article we will focus mainly on type 1, type 2 diabetes and gestational diabetes.

Type 2 diabetes

Type 1 diabetes is characterized by destruction of the pancreatic beta cells, leading to absolute insulin deficiency. This is usually due to autoimmune destruction of the beta cells (type 1A). Testing for islet cell antibodies (ICA) or other islet autoantibodies (antibodies to glutamic acid decarboxylase [GAD] 65; insulin; the tyrosine phosphatases, insulinoma-associated protein 2 [IA-2] and IA-2 beta; and zinc transporter ZnT8) in serum may be helpful if establishing the diagnosis is important; a positive result is indicative of immune-mediated or type 1A diabetes [1]. However, the absence of pancreatic autoantibodies does not rule out the possibility of type 1 diabetes. Some patients with absolute insulin deficiency have no evidence of autoimmunity and have no other known cause for beta cell destruction. They are said to have idiopathic or type 1B diabetes mellitus.

Type 2 diabetes

Type 2 diabetes is by far the most common type of diabetes in adults and is characterized by hyperglycemia and variable degrees of insulin deficiency and resistance. It is a common disorder whose prevalence rises markedly with increasing degrees of obesity. Insulin resistance and insulin deficiency can arise through genetic or environmental influences, making it difficult to determine the exact cause in an individual patient. In addition, hyperglycemia itself can impair pancreatic beta cell function and exacerbate insulin resistance.

Distinguishing type 1 from type 2 diabetes

It is occasionally difficult to distinguish between type 1 and atypical presentations of type 2 diabetes. Patients with type 1 diabetes have an absolute requirement for insulin therapy. However, many patients with type 2 diabetes lose beta cell function over time and require insulin for glucose control. Thus, need for insulin per se does not distinguish between type 1 and type 2 diabetes. While it is known that diabetic ketoacidosis (DKA) can occur in the presence of complete insulin deficiency and it is not a typical feature of type 2 diabetes, some patients with type 2 diabetes develop DKA under certain circumstances (usually severe infection or other illness). Thus, ketoacidosis cannot be relied upon as an absolute indicator that the patient has type 1 diabetes or that long-term insulin therapy will be required.

We measure autoantibodies when the diagnosis of type 1 or type 2 diabetes is uncertain by clinical presentation:

• Thin patient with poor response to initial therapy with sulfonylureas or metformin
• Personal or family history of autoimmune disease
• Overweight or obese children or adolescents presenting with apparent type 2 diabetes, who actually may have an early presentation of type 1 diabetes

Measuring more than one antibody will increase the likelihood of a positive value, but it is also more costly. Two (ie, islet cell and GAD65) or three (insulin, GAD65, and IA-2 or GAD65, IA-2, and ZnT8) antibodies can be measured. Insulin antibodies should not be measured if the patient has received insulin therapy for ≥2 weeks, because this will generate insulin antibodies. If one or more of the antibodies is present, and especially if two or more are positive, the patient should be presumed to have type 1 diabetes and should be treated with insulin replacement therapy, as these patients respond poorly to diet and oral hypoglycemic drug therapy. In addition, during early stages in the development of type 1 diabetes, intensive insulin therapy prolongs beta cell function.

Gestational diabetes

Gestational diabetes is due to insulin-blocking hormones produced during pregnancy. This type of diabetes only occurs during pregnancy.

During pregnancy, some women develop high blood sugar levels. This condition is known as gestational diabetes mellitus (GDM) or gestational diabetes. Gestational diabetes typically develops between the 24th and 28th weeks of pregnancy.  If you develop gestational diabetes while you’re pregnant, it doesn’t mean that you had diabetes before your pregnancy or will have it afterward. But gestational diabetes does raise your risk of developing type 2 diabetes in the future. If poorly managed, it can also raise your child’s risk of developing diabetes and increase the risk of complications for you and your baby during pregnancy and delivery.

What are the symptoms?

General symptoms of diabetes include:

• excessive thirst and hunger
• frequent urination
• drowsiness or fatigue
• dry, itchy skin
• blurry vision
• slow-healing wounds

Type 2 diabetes can cause dark patches in the folds of skin in your armpits and neck. Since type 2 diabetes often takes longer to diagnose, you may feel symptoms at the time of diagnosis, like pain or numbness in your feet.

Type 1 diabetes often develops more quickly and can cause symptoms like weight loss or a condition called diabetic ketoacidosis. Diabetic ketoacidosis can occur when you have very high blood sugars, but little or no insulin in your body.

Symptoms of both types of diabetes can appear at any age, but generally type 1 occurs in children and young adults. Type 2 occurs in people over the age of 45. But younger people are increasingly being diagnosed with type 2 diabetes due to sedentary lifestyles and an increase in weight.

What are the potential complications?

Complications of diabetes generally develop over time. Having poorly controlled blood sugar levels increases the risk of serious complications that can become life-threatening. Chronic complications include:

• vessel disease, leading to heart attack or stroke
• eye problems, called retinopathy
• infection or skin conditions
• nerve damage, or neuropathy
• kidney damage, or nephropathy
• amputations due to neuropathy or vessel disease

Type 2 diabetes may increase the risk of developing Alzheimer’s disease, especially if your blood sugar is not well controlled.

Prevention

There’s no known prevention for type 1 diabetes.

You can lower your risk of type 2 diabetes if you:

• control your weight and manage your diet
• exercise regularly
• avoid smoking, high triglycerides, and low HDL cholesterol levels

If you had gestational diabetes or have prediabetes, these habits can delay or prevent the onset of type 2 diabetes.

ប្រភេទជម្ងឺទឹកនោមផ្អែម

សេចក្តីផ្តើម

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២ មានច្រើនជាង ៩០ ភាគរយនៃករណីជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៅសហរដ្ឋអាមេរិក  កាណាដានិងអឺរ៉ុប។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ មានអត្រាពី ៥ ទៅ ១០ ភាគរយ  ហើយនៅសល់ពីនេះជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមបង្កដោយសារមូលហេតុផ្សេងទៀត (តារាងទី ១) ។ ព័ត៌មានថ្មីបាននាំឱ្យមានការយល់ដឹងកាន់តែច្រើនអំពីជម្ងឺហ្សែនទាក់ទងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ មូលហេតុ ដែលបណ្តាលមកពីការផ្លាស់ប្តូហ្សែនតែមួយ នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ (ឧទាហរណ៍អ្នកដែលកើតជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៅវ័យក្មេង) តំណាងឱ្យតែករណីមួយចំនួនតូចប៉ុណ្ណោះនិងជាមរតកនៃការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនច្រើនតាមបុគ្គលម្នាក់ៗដែលទទួលរួមចំណែកដល់កម្រិតហានិភ័យតូចតាចសម្រាប់ការការពារពីជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ភាគច្រើននៃហានិភ័យហ្សែនសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ បណ្តាលមកពីកត្តាហានិភ័យនៃពហុហ្សែន។ អត្ថបទនេះយើងនឹងផ្តោតសំខាន់លើជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ និងប្រភេទទី ២ ។

ជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី១

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ត្រូវបានកំណត់ដោយការបំផ្លាញកោសិកាបេតារបស់លំពែងដែលនាំឱ្យមានកង្វះអាំងស៊ុយលីនដាច់ខាត។ នេះច្រើនតែបណ្តាលមកពីការបំផ្លាញកោសិកាបេតាដោយខ្លួនឯង (ប្រភេទ ១ A) ។ ការធ្វើតេស្តរកអង្គបដិប្រាណកោសិកា islet (ICA) ឬ isant autoantibodies ផ្សេងទៀត (អង្គបដិប្រាណទៅនឹង glutamic acid decarboxylase [GAD] ៦៥  អាំងស៊ុយលីន   phosphatases tyrosine,, insulinoma-associated protein 2 [IA-2] and IA-2 beta; and zinc transporter ZnT8) នៅក្នុងសេរ៉ូមអាចមានប្រយោជន៍ប្រសិនបើការបង្កើតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យគឺមានសារៈសំខាន់ លទ្ធផលវិជ្ជមានគឺបង្ហាញពីការបង្ករលោះងដោយភាពស៊ាំ ឬ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ 1A ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយអវត្តមាននៃ autoantibodies របស់លំពែង មិនបង្ហាញថាមិនមែនជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី១នោះ ទេ។ អ្នកជំងឺខ្លះដែលមានកង្វះអាំងស៊ុយលីនដាច់ខាតមិនមានភ័ស្តុតាងនៃស្វ័យភាពស៊ំ (autoimmunity)និងមិនមានមូលហេតុផ្សេងទៀតដែលត្រូវបានបំផ្លាញកោសិកាបេតានោះទេ។ ពួកគេត្រូវបានគេនិយាយថាមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទមិនដឺងមូលហេតុ  ឬប្រភេទ 1B ។

ជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី២

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ គឺជាប្រភេទជំងឺទឹកនោមផ្អែមទូទៅបំផុតចំពោះមនុស្សពេញវ័យហើយត្រូវបានសម្គាល់ដោយលើសជាតិស្កក្នុងឈាមនិងការខ្វះអាំងស៊ុយលីន ឬភាពស៊ាំជាមួយអាំងស៊ុយលីន។ វាគឺជាជំងឺមួយដែលអត្រាប្រេវ៉ាឡង់កើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃកំរិតធាត់។ ភាពស៊ាំនឹងអាំងស៊ុយលីននិងកង្វះអាំងស៊ុយលីនអាចកើតឡើងតាមរយៈឥទ្ធិពលហ្សែនឬបរិស្ថានដែលធ្វើឱ្យពិបាកកំណត់ពីមូលហេតុពិតប្រាកដចំពោះអ្នកជំងឺម្នាក់ៗ។ លើសពីនេះទៀតការលើសជាតិស្កក្នុងឈាម ខ្លួនវាអាចធ្វើឱ្យចុះខ្សោយមុខងារកោសិកាបេតារបស់លំពែងនិងធ្វើអោយភាពស៊ាំនិងអាំងស៊ុយលីនកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។

ការបែងចែកប្រភេទ ១ ពីប្រភេទជំងឺទឹកនោមផ្អែម ២ ប្រភេទ

ម្តងម្កាលវាពិបាកក្នុងការបែងចែករវាងប្រភេទទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ និងទី២។ អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ មានតម្រូវការដាច់ខាតអាំងស៊ុយលីនសម្រាប់ការព្យាបាល។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយអ្នកជំងឺជាច្រើនដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ បាត់បង់មុខងារកោសិកាបេតាតាមពេលវេលាហើយត្រូវការអាំងស៊ុយលីនសម្រាប់ការគ្រប់គ្រងជាតិស្ក។ ដូច្នេះតំរូវការអាំងស៊ុយលីនតែមួយមុខ មិនអាចបែងចែករវាងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ និងប្រភេទទី ២ បានទេ។ ខណៈពេលដែលវាត្រូវបានគេដឹងថាជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមាកេតូននិងអាស៊ីដូស diabetic ketoacidosis (DKA) អាចកើតមាននៅក្នុងវត្តមាននៃកង្វះអាំងស៊ុយលីនដាច់ខាតហើយវាមិនមែនជាលក្ខណៈធម្មតានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ទេអ្នកជំងឺមួយចំនួនដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ វិវឌ្ឍន៍ទៅ DKA ក្នុងកាលៈទេសៈជាក់លាក់ (ជាទូទៅការឆ្លងធ្ងន់ធ្ងរឬជំងឺផ្សេងទៀត) ។ ។ ដូច្នេះអ្នកជម្ងឺ ketoacidosis មិនអាចបញ្ចាក់ដាច់ខាតថាជាប្រភេទជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ទេ ឬអ្នកជម្ងឺត្រូវការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីនរយៈពេលយូរ។

យើងធ្វើតេស្ត autoantibodies នៅពេលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ ឬប្រភេទទី ២ មិនអាចបែងចែកបានតាមរយះរោគសញ្ញាគ្លីនិក៖

• អ្នកជំងឺមិនឆ្លើយតបជាមួយការព្យាបាលដំបូងជាមួយ sulfonylureas ឬ metformin
• ប្រវត្តិផ្ទាល់ខ្លួនឬគ្រួសារនៃជំងឺស្វ័យស៊ាំ (autoimmune disease)
• កុមារធាត់ឬក្មេងជំទង់ដែលធាត់លើសទម្ងន់ឬធាត់ដែលទំនងជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២ ដែលតាមពិតទៅគាត់មានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ ដែលចេញរោគសញ្ញាដំបូង។

ការធ្វើតេស្តអង់ទីករច្រើនជាងមួយនឹងបង្កើនលទ្ធភាពខ្ពស់ក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យប៉ុន្តែវាក៏ថ្លៃជាងផងដែរ។ អង់ទីករពីរ (islet cell and GAD65) ឬបី (insulin, GAD65, and IA-2 or GAD65, IA-2, and ZnT8) អាចធ្វើតេស្តបាន។ អង្គបដិប្រាណអាំងស៊ុយលីនមិនគួរត្រូវបានតេស្តទេប្រសិនបើអ្នកជំងឺបានទទួលការព្យាបាលអាំងស៊ុយលីនរយៈពេល ២ សប្តាហ៍ដោយសារតែវានឹងបង្កើតអង្គបដិប្រាណអាំងស៊ុយលីន។ ប្រសិនបើអង្គបដិប្រាណមួយរឺច្រើនមានវត្តមានហើយជាពិសេសប្រសិនបើមានពីររឺច្រើនវិជ្ជមានអ្នកជំងឺគួរតែត្រូវបានគេសន្មតថាមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ ហើយគួរតែត្រូវព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីនព្រោះអ្នកជំងឺទាំងនេះឆ្លើយតបមិនល្អចំពោះការតមអាហារនិងការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំគ្រាប់បញ្ចុះជាតិស្ករទេ។ ។ លើសពីនេះទៀតនៅដំណាក់កាលដំបូងក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីនជួយពន្យារមុខងារកោសិកាបេតារបស់លំពែង។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមពេលមានគភ៌

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមពេលមានគភ៌គឺដោយសារតែការផលិតអរម៉ូនទប់ស្កាត់ការបញ្ចេញអាំងស៊ុយលីនក្នុងកំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទនេះកើតឡើងតែក្នុងអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះតែប៉ុណ្នោះ។

ក្នុងអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះស្ត្រីខ្លះមានកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមខ្ពស់។ ស្ថានភាពនេះត្រូវបានគេស្គាល់ថាជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមពេលមានគភ៌ ។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមពេលមានគភ៌កើតឡើងជាធម្មតាចាប់ពីសប្តាហ៍ទី ២៤ និង ២៨ នៃការមានផ្ទៃពោះ។ ប្រសិនបើអ្នកវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមពេលមានគភ៌វាមិនមានន័យថាអ្នកមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមមុនពេលមានផ្ទៃពោះឬនឹងមានជំងឺនេះបន្ទាប់ពីសម្រាលកូននោះទេ។ ប៉ុន្តែជំងឺទឹកនោមផ្អែមពេលមានគភ៌ពិតជាបង្កើនហានិភ័យរបស់អ្នកក្នុងការវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ នាពេលអនាគត។ ប្រសិនបើការព្យាបាលមិនបានល្អវាអាចបង្កើនហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមរបស់កូនអ្នកនិងបង្កើនហានិភ័យនៃផលវិបាកសម្រាប់អ្នកនិងកូនអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះនិងពេលសម្រាល។

តើរោគសញ្ញាជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានអ្វីខ្លះ?

រោគសញ្ញាទូទៅនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមរួមមាន៖

• ស្រេកទឹកខ្លាំងនិងឃ្លានខ្លាំង
• នោមញឹកញាប់
• ងងុយដេកឬអស់កម្លាំង
• ស្បែកស្ងួតនិងរមាស់
• ស្រវាំងភ្នែក
• របួសជាសះស្បើយយឺត

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ អាចបណ្តាលឱ្យមានស្នាមខ្មៅនៅលើផ្នត់នៃស្បែកនៅក្លៀកនិងករបស់អ្នក។ ដោយសារជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២ ច្រើនតែចំណាយពេលយូរដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ  អ្នកអាចមានអារម្មណ៍ថាមានរោគសញ្ញានៅពេលធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដូចជាឈឺចាប់ឬស្ពឹកនៅជើងរបស់អ្នក។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ ច្រើនតែវិវឌ្ឍន៍លឿនហើយអាចបណ្តាលឱ្យមានរោគសញ្ញាដូចជា៖ ស្រកទម្ងន់ ឬ វិវឌ្ឍន៍ទៅ ជម្ងឺហៅថាទឹកនោមផ្អែមដែលមានកេតូន អាស៊ីដូស (diabetic ketoacidosis)។ ទឹកនោមផ្អែមដែលមានកេតូន អាស៊ីដូសអាចកើតឡើងនៅពេលអ្នកមានជាតិស្ករក្នុងឈាមខ្ពស់ ប៉ុន្តែមានអាំងស៊ុយលីនតិចតួចនៅក្នុងខ្លួន។

រោគសញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមទាំងពីរប្រភេទអាចលេចឡើងនៅគ្រប់អាយុប៉ុន្តែជាទូទៅប្រភេទទី ១ កើតឡើងចំពោះកុមារនិងមនុស្សពេញវ័យវ័យក្មេង។ ប្រភេទទី ២ កើតឡើងចំពោះមនុស្សដែលមានអាយុលើសពី ៤៥ ឆ្នាំ។ ប៉ុន្តែមនុស្សវ័យក្មេងកំពុងត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញថាមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ដោយសារតែរបៀបរស់នៅអង្គុយច្រើន និងការឡើងទម្ងន់។

តើផលវិបាកអ្វីខ្លះដែលអាចកើតមាន?

ផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាទូទៅវិវឌ្ឍតាមពេលវេលា។ ការមានកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមដែលគ្រប់គ្រងមិនបានល្អបង្កើនហានិភ័យនៃផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរដែលអាចបង្កគ្រោះថ្នាក់ដល់អាយុជីវិត។ ផលវិបាករ៉ាំរ៉ៃរួមមាន៖

• ជំងឺសរសៃឈាមដែលបណ្តាលឱ្យគាំងបេះដូងឬដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល
• បញ្ហាភ្នែកដែលត្រូវបានគេហៅថាជំងឺរេទីន (ជំងឺប៉ះពាល់សសៃឈាមបាតភ្នែក)
• ការឆ្លងរោគ ឬជំងឺស្បែក
• ខូចសរសៃប្រសាទ
• ការខូចតំរងនោម
• ការកាត់ជើងដោយសារជំងឺសរសៃប្រសាទឬជំងឺនៃសរសៃឈាម

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ អាចបង្កើនហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺភ្លេចភ្លាំង (Alzheimer’s disease) ជាពិសេសប្រសិនបើជាតិស្ករក្នុងឈាមរបស់អ្នកមិនត្រូវបានគ្រប់គ្រងបានល្អ។

តើត្រូវការពារយ៉ាងដូចម្តេច?

មិនមានការការពារដែលត្រូវបានគេស្គាល់ចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ទេ ។

អ្នកអាចបន្ថយហានិភ័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២ ប្រសិនបើអ្នក៖

• គ្រប់គ្រងទំងន់របស់អ្នកនិងគ្រប់គ្រងរបបអាហាររបស់អ្នក
• ធ្វើលំហាត់ប្រាណឱ្យបានទៀងទាត់
• ជៀសវាងការជក់បារី ទ្រីគ្លីសេរីដខ្ពស់និងធ្វើអោយកំរិតកូលេស្តេរ៉ុលអាក្រក់ HDLទាម

ប្រសិនបើអ្នកមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមពេលមានគភ៌ឬមុនមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម, ទម្លាប់ទាំងនេះអាចពន្យារឬការពារការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២បាន ។